LPS和IL-4在巨噬細胞極化過程中的作用及原理
在免疫系統中，巨噬細胞是一類具有高度可塑性的免疫細胞，它們能夠根據不同的微環境刺激發生極化，從而在炎癥反應和組織修復中發揮關鍵作用。AbMole的Lipopolysaccharides（LPS，脂多糖）（M9524）、IL-4（M9363)是研究巨噬細胞極化過程中不可或缺的重要工具。AbMole提供高品質抑制劑、細胞因子、人源單抗、靶點蛋白、天然產物、熒光染料、多肽、化合物庫、抗生素，全球大量文獻專利引用。
LPS誘導的M1型巨噬細胞極化
LPS（M9524）通過與巨噬細胞表面的Toll樣受體4（TLR4）結合，激活一系列信號通路，誘導巨噬細胞向M1型極化。這一過程主要涉及MyD88依賴和TRIF依賴兩條信號通路。MyD88依賴通路激活NF-κB，促進促炎細胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）的產生。這些細胞因子在炎癥反應的早期階段發揮重要作用，能夠迅速招募和激活其他免疫細胞，增強機體的免疫防御能力。AbMole是ChemBridge中國區官方指定合作伙伴。
圖1. 研究人員使用AbMole的LPS（M9524 ）處理RAW 264.7巨噬細胞以誘導M1極化，流式細胞術檢測結果證實了LPS較強的M1極化誘導能力[1]。
LPS刺激后，巨噬細胞的代謝發生顯著變化，以適應其促炎功能。具體來說，LPS誘導的M1型巨噬細胞主要通過糖酵解途徑獲取能量，這種代謝方式能夠快速提供能量，滿足巨噬細胞在炎癥反應中的高能量需求。同時，LPS還激活了iNOS介導的精氨酸代謝途徑，進一步增強了巨噬細胞的抗菌能力。這些代謝變化不僅為巨噬細胞的促炎功能提供了能量支持，還通過調節細胞內的代謝產物，影響信號通路的激活和細胞因子的產生。例如，糖酵解產生的乳酸能夠調節細胞內的酸堿平衡，影響細胞因子的分泌。
圖2. 科研人員使用AbMole的LPS（M9524 ）誘導iBMDM細胞的M1極化，結果顯示處理后的細胞具有明顯的M1表型，包括 iNOS、CD80、CD86 和 HLA的表達[2]。
IL-4與M2型巨噬細胞的極化
與LPS誘導的M1型極化相反，IL-4（M9363）等細胞因子能夠誘導巨噬細胞向M2型極化。M2型巨噬細胞主要參與組織修復和免疫調節，它們分泌抗炎細胞因子（如IL-10、TGF-β）來抑制炎癥反應。這種極化狀態的巨噬細胞在慢性炎癥和組織損傷后的修復過程中發揮重要作用。
LPS和IL-4在巨噬細胞極化過程中存在明顯的拮抗作用。LPS誘導的M1型極化通過激活促炎信號通路，增強炎癥反應；而IL-4誘導的M2型極化則通過激活抗炎信號通路，抑制炎癥反應。這種拮抗作用在維持免疫平衡和組織穩態中具有重要意義。
參考文獻：
[1] WU J, TANG J, ZHANG L, et al. Biomimetic "Trojan Horse" Fibers Modulate Innate Immunity Cascades for Nerve Regeneration [J]. ACS nano, 2025, 19(1): 781-802.
[2] ZHOU W, TANG Q, WANG S, et al. Local thiamet-G delivery by a thermosensitive hydrogel confers ischemic cardiac repair via myeloid M2-like activation in a STAT6 O-GlcNAcylation-dependent manner [J]. International immunopharmacology, 2024, 131: 111883.
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